1-7-1-6. لکوسیت12
1-7-2. تعاریف عملیاتی 13
1-7-2-1. فعالیت با شدت متوسط13
1-7-2-2. فعالیت شدید13
1-7-2-3. اینترفرون گاما13
1-7-2-4. اینترلوکین-4 13
1-7-2-5. لکوسیت13
عنوان صفحه
فصل دوم: مبانی نظری و پیشینه پژوهش
2-1.مفاهیم بنیادی15
2-1-1. سیستم ایمنی15
2-1-2. اجزاء دستگاه ایمنی19
2-1-3. سایتوکاین19
2-1-4. اینترفرون گاما21
2-1-5. اینترلوکین-423
2-1-6 . الگوی سایتوکاینی24
2-1-7. لکوسیت27
2-2. پژوهشهای پیشین 28
فصل سوم: روش پژوهش
3-1. روش پژوهش38
3-2. جامعه آماری، روش نمونهگیری و نمونه پژوهش38
3-3. متغییرهای پژوهش38
3-3-1. متغیرهای مستقل38
3-3-2. متغیرهای وابسته39
3-4. ابزار و وسایل اندازهگیری39
3-5. روش اندازهگیری متغیرهای وابسته39
3-5-1. شمارش افتراقی سلولهای خونی39
3-5-2. اندازهگیری سایتوکاینها به روش ELISA40
3-6. خونگیری و اندازهگیری پارامترها41
3-7. روش اجرای پژوهش41
3-8. روشهای تجزیه و تحلیل آماری44
3-9. ملاحظات اخلاقی44
عنوان صفحه
فصل چهارم: یافتههای پژوهش
4-1. تجزیه و تحلیل توصیفی داده‌ها46
4-2. بررسی سؤالات پژوهش47
4-2-1. سؤال اول47
4-2-2. سؤال دوم49
4-2-3. سؤال سوم50
4-2-4. سؤال چهارم52
فصل پنجم: بحث و نتیجهگیری
5-1. خلاصه پژوهش55
5-2. بحث و بررسی57
5-3. نتیجهگیری69
5-4. پیشنهادهای پژوهش70
5-4-1. پیشنهادهای کاربردی70
5-4-2. پیشنهادهای پژوهشی70
5-5. محدودیت پژوهش71
فهرست منابع ……………………………………………………………………………………………………………………………72
پیوست
پیوست 190
پیوست 291
فهرست جدولها
عنوان صفحه
جدول 2-1. عناصر اصلی اجزای ایمنی19
جدول 4-1. میانگین و انحراف معیار سن ، قد، وزن و BMI آزمودنیها46
جدول 4-2. نتایج آزمون t وابسته برای مقایسه پیش آزمون و پس آزمون IFN-γ به تفکیک دو شدت مختلف47
جدول 4-3. نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازههای تکراری برای مقایسه پس آزمون IFN-γ
در دو شدت مختلف47
حدول 4-4. نتایج آزمون t وابسته برای مقایسه پیش آزمون و پس آزمون IL-4 به تفکیک دو
شدت مختلف48
جدول 4-5. نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازههای تکراری برای مقایسه پس آزمون IL-4در
دو شدت مختلف49
حدول 4-6. نتایج آزمون t وابسته برای مقایسه IL-4 / IFN-γ در پیش آزمون و پس آزمون به تفکیک شدت های مختلف49
جدول 4-7. نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازههای تکراری برای مقایسه پس آزمون در دو
شدت مختلف50
جدول 4-8. نتایج آزمون t وابسته برای مقایسه پیش آزمون و پس آزمون تعداد لکوسیت به
تفکیک دو شدت مختلف51
جدول 4-9. نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازههای تکراری برای مقایسه پس آزمون تعداد
لکوسیت در دو شدت مختلف52
جدول 4-10. نتایج آزمون t وابسته برای مقایسه پیش آزمون و پس آزمون تعداد لکوسیت به تفکیک شدت های مختلف52
فهرست شکلها
عنوان صفحه
شکل 3-1. اجرای پروتکل تمرین43

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

شکل 4-1. میانگین و انحراف معیار اینترفرون گاما در پیش آزمون و پس آزمون به تفکیک شدتهای مختلف48
شکل 4-2. میانگین و انحراف معیار اینترلوکین 4 در پیش آزمون و پس آزمون به تفکیک شدتهای مختلف50
شکل 4-3. میانگین و انحراف معیار نسبت IFN-γ/IL-4 در پیش آزمون و پس آزمون به تفکیک شدتهای مختلف51
شکل 4-4. میانگین و انحراف معیار تعداد لکوسیت در پیش آزمون و پس آزمون به تفکیک شدتهای مختلف53
فصل اول:
طرح پژوهش
1-1- مقدمه
در حال حاضر و در دنیای کنونی، ورزش و فعالیت‌ بدنی به عنوان یکی از عناصر مهم در زندگی بشر مطرح است. اهمیت و نقش ورزش در سالمسازی و به سازی جامعه و کاربرد عملی آن در ابعاد مختلف اجتماعی، اقتصادی و بهداشتی در نزد متخصصان و دست اندرکاران سازمانهای فرهنگی، پوشیده نیست.
مطالعات مختلف نشان میدهند که در 30 سال گذشته علاقهمندی به جنبههای کاربردی ورزش و فعالیتهای جسمانی افزایش یافته است. این افزایش علاقهمندی، شاید نتیجه پیشرفتهای علمی بزرگ در دهههای گذشته باشد که نشان میدهند که ورزش در جلوگیری و درمان بیماریهای مختلف نقش مهمی را برعهده دارد (روزا، لیرا، دملو و سانتوز 1، 2011؛ بوتنر، ماسیگ، لچترمن، فانک و مورن 2، 2007؛ وولین، یان، کلدیتز و لی 3، 2009).
مشخص شده است که عملکرد فیزیولوژیک سیستم ایمنی، دفاع در برابر میکروبهای بیماریزا است. با این وجود حتی عوامل بیگانه غیر بیماریزا میتوانند سبب برانگیختن پاسخهای ایمنی شوند. سیستم ایمنی انسان یک سیستم دفاعی است که به دو بخش ایمنی ذاتی4 و اکتسابی5 تقسیم میشود به طوری که ایمنی ذاتی اولین خط دفاعی بدن میباشد (روزا و همکاران، 2011). بنابراین دفاع در برابر میکروبها ابتدا بر عهده واکنشهای زودرس ایمنی ذاتی است و سپس توسط پاسخهای ایمنی اکتسابی صورت میگیرد (روزا و همکاران، 2011؛ گلیسون، نیمن و پدرسن 6، 2004). یکی از مهمترین محصولات پاسخ ایمنی، سایتوکاینها میباشند. سایتوکاینها پروتئینهای ترشح شده به وسیله سلولهای ایمنی اکتسابی و ایمنی ذاتی هستندکه بسیاری از اعمال سلولهای ایمنی اکتسابی و ذاتی را تحت تاثیر قرار میدهند. سایتوکاینها در پاسخ به میکروبها و سایر آنتیژنها تولید شده و پاسخهای متنوع سلولهای درگیر در ایمنی و التهاب را تحریک میکنند. علاوه بر سلولهای ایمنی، سایتوکاینها از سلولهایی همچون سلولهای اندوتلیال و سلولهای ذخیره کنندۀ چربی نیز ترشح میشوند (کوچ7،2010). در حال حاضر علاقه به بررسی پاسخ سیستم ایمنی به ورزش در میان محققان در حال افزایش میباشد زیرا تعدادی از اثرات کلیدی تندرستی مرتبط با ورزش میتوانند هم سودمند (از قبیل کاهش خطر بیماری های قلبی عروقی) و هم میتواند زیانبخش باشند (مثل آسم ناشی از ورزش) که ممکن است این تاثیرات به خوبی از طریق فعالیت پارامترهای سیستم ایمنی میانجیگری شود (کوپر، رادوم آیزیک، سچویندت و زالدیوار 8،2007).
مشخص شده است که سیستم ایمنی بدن انسان همانند دیگر سیستمهای فیزیولوژیک بدن در پاسخ به فعالیتبدنی تغییرات چشمگیری از خود نشان میدهد (کوچ، 2010). بر اساس نتایج پژوهشات مختلف این نکته مشخص شده است که شیوع بیماریهای سخت از قبیل دیابت نوع 2، بیماری قلبی عروقی، التهاب مفاصل، چاقی و پوکی استخوان با سطوح افزایش یافته سایتوکاینهای التهابزا مرتبط هستند (توتله، دیویس گورمن، گلدمن، کپلاند و مکدوناق 9، 2004 ؛ موس و همکاران10، 2004). لذا هدف پژوهش حاضر، بررسی تاثیر شدت تمرین برالگوی سایتوکاینی و تعداد لکوسیت در بازیکنان فوتبال میباشد.
1-2- بیان مسأله
عدم فعالیتبدنی یا بیتحرکی، یک عامل خطر غیر مرتبط برای بسیاری از بیماریها میباشد. در حالی که مکانیزمهایی که شیوه زندگی فعال را به سمت تندرستی و سلامتی انتقال میدهند نشان دادهاند که درگیری سیستم ایمنی در رابطه با تندرستی در سالهای اخیر مورد توجه قرار گرفته است. به علاوه اثرات حاد و مزمن ورزش روی جنبههای متعدد سیستم ایمنی انسان مورد توجه بسیاری از محققان قرار گرفته است، اما بسیاری از جنبههای تندرستی این امر ناشناخته مانده است.
پاسخهای ایمنی به دو دسته کلی Th1 و Th2 تقسیم میشوند. انحراف پاسخ ایمنی به سمت Th1 باعث تقویت پاسخ ایمنی سلولی و انحراف پاسخ ایمنی به سمت Th2 باعث تقویت پاسخ ایمنی هومورال و نیز واکنشهای آلرژیک میشود (شهابی و همکاران، 2007). پاسخهای Th2وTh1 از جمله الگوهای مهم سایتوکاینی هستند که وضعیت پاسخهای سلولی و هومورال را نشان میدهند (عباس، لیچتمن و پیلای11 ، 2007). سایتوکاینها گلیکوپروتئینهای کوچکی هستند که از سلولهای مختلف و در پاسخ به محرکهای مختلف تولید شده و پاسخهای سلولهای ایمنی را واسطهگری و تنظیم میکنند. این مولکولها با اتصال به گیرندههای اختصاصی، عملکرد خود را انجام میدهند (هاول و همکاران12، 2007).
مشخص شده است که نسبت Th1/Th2 الگوی تکامل یافتهای از یک مدل برای تفسیر منطقی فعالیت سلولهای Tدر تنظیمات مختلف میباشد که شامل پاسخ به عفونت، بیماری خود ایمنی و نقص ایمنی میباشد (لیبتا و همکاران13، 2011). تعادل Th1/Th2به عنوان شاخصی از تغییرات در عملکرد سیستم ایمنی مورد استفاده قرار گرفته است که در دهه گذشته مورد توجه محققان در این زمینه قرار گرفته است (وون و همکاران14، 2011؛ تان و همکاران15،2007؛ لیبتا و همکاران، 2011؛ لی و همکاران16، 2006).
سلولهای Th1 و Th2 عمدتا میتوانند به وسیله فاکتورهای غیر از اینترفرون گاما17 و اینترلوکین184 عملکرد متفاوتی داشته باشند اما الگوی اصلی سلولهای Th1 وTh2 فاکتورهایIFN-γ و IL-4 میباشد ( گو و همکاران19، 2011).
IFN-γ توسط سلولهای Th1 ترشح شده و در پاسخهای ایمنی با واسطه سلول که شامل فعالسازی ماکروفاژها و تاخیر در پاسخهای ایمنی است، درگیر میباشند. IL-4توسط سلولهای Th2 ترشح میشوند که از طریق تحریک آنتیبادیهای تولید شده توسط سلولهای B پاسخهای ایمنی هومورال را تنظیم میکنند (پرستوت و همکاران20، 2011؛ دومینگویزویلار، بچرآلان و هافلر 21، 2011؛ نیتا و همکاران22، 2002).
با توجه به اینکه، اینترلوکین 4 (IL-4)، مشخصه بارز سلولهای Th2 و سایتوکاین IFN-γ سایتوکاین اصلی تولیدی از سلولهای Th1 میباشد، نسبت تولید سایتوکاین IL-4 به سایتوکاین IFN-γ (IL-4/IFN-γ ratio) توسط سلولهای تک هستهای تحریک شده با میتوژن به عنوان معیار انحراف پاسخ ایمنی به سمت Th2در نظر گرفته میشود (شهابی و همکاران، 2007).
چندین مطالعه وجود دارد که اثر تمرین ورزشی را روی سایتوکاینهای Th1 و Th2در خون مورد بررسی قرار دادهاند (کوهیوت، بوئهم و موینیهان23، 2001؛ کوهیوت، تامپسون، لی و کانیک24، 2004). گزارش شده است که ورزشهای شدید روی تولید سایتوکاینهای Th1 و Th2افراد جوان تاثیر میگذارد (لانکستر و همکاران25، 2004).
این باور و عقیده وجود دارد که ورزشهای با شدت متوسط ممکن است پاسخ سایتوکاینهای نوع Th1 را باعث شود ( مالم26، 2004). گزارش شده است که ورزشهای طولانی مدت با شدت متوسط به مدت شش ماه و همچنین 2 یا 4 سال میتواند سایتوکاینهای نوع Th1 در رابطه با افزایش سن تغییر دهد. این در حالی است که تمرینات با شدت متوسط باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی افراد سالمند میشود و همچنین محققین بر این باورند که تغییراتی که ورزش در سلولهای T ساده ایجاد میکند به سمت Th1 میباشد که این تغییر جهت پاسخ به سمت Th1 ، از مکانسیمهای زیربنایی جهت بهبود سیستم ایمنی این افراد میباشد (شیمیزو و همکاران27، 2008؛ اگاوا، اکا، یاماکاوا و هیگوچی 28، 2003؛ درلا، کزدرون و سزکزیپیورسکی 29، 2004).
گارسیا و همکارانش30 (2011)، پس از یک جلسه فعالیت ورزشی با شدت 70 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی روی دوچرخه کارسنج تغییری در مقادیر IFN-γ در زنان بیتحرک مشاهده کردند که این تغییرات معنیدار نبود. همان طور که مشاهده میشود پژوهشات نشان میدهند که فشارهای جسمانی از قبیل ورزش و فعالیتبدنی میتوانند تولید سایتوکاینها را تغییر دهند (چن و همکاران31، 2008). زالدیوار و همکاران32 ( 2006) در پژوهش خود که بر روی مردان سالم انجام شد نشان دادند که 30 دقیقه دوچرخه سواری با شدتVO2 Peak 80% سبب افزایش میزان IFN-γ ,TNF-α بلافاصله بعد از تمرین شد در حالی در یک ساعت بعد از تمرین میزان TNF-α همچنان کاهش ولی میزان IFN-γ, افزایش را نشان داد. نتایج پژوهش سلار و همکاران33 (2006) بر روی مردانی که چند سال سابقه تمرین داشتند، نشان داد که یک ساعت کار روی ماشین پاروزنی میزان IFN-γ را 5 دقیقه بعد از تمرین کاهش میدهد. مشخص شده است که مدت، شدت و تواتر ورزش و فعالیتبدنی میتواند یک نقش کلیدی در پاسخ ایمونولوژیکی بازی کند به طوری که ورزشهای متوسط سبب تقویت سیستم ایمنی میشوند (سنچینا و کوهوت 34، 2007؛ بنیادی، بدلزاده، پوزش، صالحی و محمدی ، 2010).
محققین گزارش دادهاند ورزش، موجب تغییرات مشخصی در تعداد، توزیع و تکثیر گلبولهای سفید در گردش خون میشود. تغییراتی که در نحوه توزیع گلبولهای سفید ایجاد می‌شود، به آزاد شدن هورمونهایی چون کاتکولامینها، کورتیکواستروئیدها و برخی از سایتوکاینها نسبت داده می‌شود. علاوه بر هورمونها، افزایش نوتروفیلها ممکن است ناشی از توزیع مجدد آنها و وارد شدن سلولهای فعالتر به گردش خون نیز باشد و ممکن است هر دو عامل فوق به طور همزمان وارد عمل شوند. همانطور که گفته شد مشخص شده است که ورزش به طور چشمگیری سطوح در گردش لکوسیتها مخصوصاً مونوسیتها، نوتروفیلها و لنفوسیتها را افزایش میدهد که مقدار و اندازه این افزایش در تعداد در گردش مرتبط با مدت و شدت ورزش میباشد (پیزا، کوه، مکگرگور و بروکس35، 2002؛ پدرسن و استنسبرگ36، 2002).
در جریان ورزش، لکوسیتها به خون فراخوانده میشوند که نتیجه آن افزایش غلظت نوتروفیلها، لنفوسیتها و مونوسیتها میباشد. افزایش غلظت آدرنالین و افزایش کمتر نورآدرنالین فاکتورهای اصلی مسئول فراخوانی لنفوسیتها در جریان ورزش شدید میباشند. کاتکولامینها به همراه هورمون رشد ممکن است اثرات شدید روی نوتروفیلها را میانجیگری کنند، در حالی که کورتیزول اثر خود را 2 ساعت بعد اعمال میکنند (برونسگارد و پدرسن37، 2000).
پژوهشات مختلف نشان میدهند که دفاع میزبان و عملکرد ایمنی غالباً به وسیله فعالیتهای کم شدت و متوسط بهبود مییابد ( نیمن38، 2000). به هر حال، مشخص شده است که فعالیت جسمانی طولانی مدت تغییرات منفی زیادی در سیستم ایمنی ایجاد میکند (نیمن و همکاران39، 2003). مشخص شده است که ورزش سنگین موجب بروز آسیب بافتی، تولید هورمونهای فشار و تغییر در کارکرد و کیفیت سلولهای دفاعی میشود. تغییر در کارکرد و کیفیت سلولهای دفاعی، تحت تاثیر فاکتورهای عصبی- هورمونی چون کاتکولامینها، هورمون رشد، کورتیزول، بتا- اندروفین و هورمونهای جنسی قرار دارند (پدرسون و هافمن40 ، 2000).
چگونگی ارتباط بین سیستم ایمنی و ورزش، مسئلهای است که از دیرباز مورد توجه فیزیولوژیستها و ایمنولوژیستها قرار گرفته است به نحوی که برای پاسخ دادن به سوالاتی از قبیل”تمرین چه تاثیری در دراز مدت و کوتاه مدت بر سیستم ایمنی اعمال میکند؟” و اینکه “آیا تمرین سنگین سبب تضعیف عملکرد و حذف پارهای از عوامل ایمنی میشود یا خیر؟” و … آنان را وادار به پژوهش در این زمینه کرده است.
با توجه به ضد و نقیض بودن نتایج پژوهشات موجود و اینکه در پژوهشات مختلف، محققان از پروتکلهای تمرینی، نوع آزمودنی، شدت و مدت فعالیت متفاوت استفاده کردهاند و نتایج مختلفی گرفتهاند و همچنین مشخص شده است که تغییرات هورمونها (از قبیل کورتیزول، اپینفرین و نوراپینفرین) رابطه نزدیکی با تغییرات پارامترهای سیستم ایمنی دارند و شدت تمرین میتواند روی میزان تغییرات هورمونها اثرگذار باشد، محقق بر آن شد تا تأثیر فعالیتهای بدنی با شدتهای مختلف را بر روی برخی پارامترهای سیستم ایمنی مورد بررسی قرار دهد. در این راستا، تأثیر یک جلسه فعالیت با شدتهای مختلف بر روی تغییرات الگوی سایتوکاینی و تعداد لکوسیت را بررسی کرده و مشخص خواهد شد که تمرین با شدتهای مختلف بر الگوی سایتوکاینی و تعداد لکوسیت چه اثری دارد؟
1-3- ضرورت و اهمیت پژوهش :
از آنجایی که یکی از مهمترین اهداف ورزش و تربیتبدنی، تأمین سلامتی بیشتر برای افراد جامعه است و تحقق این مسئله با افزایش میزان کارایی سیستم ایمنی که وظیفه مهمی در جلوگیری از بروز بیماری‌ها در افراد را به عهده دارد، بستگی دارد. لذا بررسی مسائل مربوط به این سیستم، ضرورت و اهمیت ویژهای پیدا می‌کند. بدون شک پژوهش و بررسی در زمینه مذکور بینش ما را در مسائل بنیادی وسعت می‌بخشد و سبب ارتقای دانش ما برای یک برنامهریزی مطمئن می‌گردد.
پژوهشات بسیاری‌، اثرات حرکت و فعالیتبدنی را بر خون و اجزاء تشکیل دهنده آن بررسی و شناسایی کردهاند، با توجه به این موضوع، پژوهش حاضر به عملکرد سیستم ایمنی و محیط عمل آن در خون میپردازد که احتمالاً در اثر حرکت و فعالیتبدنی این سیستم نیز دچار تحولات بارزی می‌شود. پژوهشات صورت گرفته در مورد فاکتورهای مورد نظر یعنی اینترفرون گاما و اینترلوکین 4 محدود بوده و نتایج آن با هم همسو نبوده (گیلوم، کوئنن، اسچنیدر و موسلی 41، 2011) و قادر به پاسخگویی سئوالات موجود نیست با ذکر این نکته که از نظر نوع، شدت و مدت برنامه تمرینی و همچنین نوع آزمودنی و رشته ورزشی آزمودنی ها با پژوهش حاضر متفاوت می باشد. با توجه به اهمیت نقش سیستم ایمنی بدن لازم است پژوهشات بیشتری در این زمینه انجام شود تا تاثیر انواع حرکت و فعالیتبدنی بر این سیستم تعیین شود و تغییرات حاصل از آن مشخص شود.
همان طور که گفته شد اگر تمرین و فعالیتبدنی را به عنوان محرکی بدانیم که سیستم ایمنی را تحت تاثیر قرار می‌دهد، بهتر است بدانیم کدامیک از تمرینات و با چه شدت و مدتی این سیستم را متاثر می‌سازد (بنیادی و همکاران، 2010). لذا لازم است تغییرات به وجود آمده در سیستم ایمنی مورد ارزیابی قرار گیرد تا نسبت به حفظ سلامتی که یکی از اهداف تربیتبدنی است اقدام مناسب صورت گیرد.
هنوز هم سوالات زیادی در این زمینه که چه ارتباطی میان ورزش و سیستم ایمنی وجود دارد، مطرح می‌باشد. بنابراین با توجه به این نکته، با قاطعیت نمیتوان گفت فعالیتبدنی همواره باعث ارتقای عملکرد این سیستم می‌شود و مشخص شده است که ورزش دارای اثرات متفاوتی میباشد (مالتسوا، ساخارو، تونویتسکی، نورسف و تونویتسکی42 ، 2011). با توجه به پیچیدگی پاسخ سیستم ایمنی به فعالیتهای بدنی، پرداختن به این سیستم و تأثیرپذیری آن از ورزش، هم برای ورزشکاران و هم برای غیر ورزشکاران اهمیت بسزایی دارد.
از آنجایی که ورزشهای مختلف بر پارامترهای ایمونولوژیک در دو قسمت ایمنی سلولی و هومورال تاثیرات مختلفی بر جای میگذارد، لذا لازم است بدانیم که چه عاملی باعث تغییر پیدا کردن به سمت ایمنی سلولی میشود که در قسمت ایمنی با واسطه سلولی فاکتور IFN-γ و در قسمت هومورال IL-4 مورد بررسی قرار خواهد گرفت. با انجام پژوهش حاضر و با آگاهی از تغییرات حاصله در اثر فعالیت مذکور بر سیستم ایمنی افراد و ارزیابی اثرات مثبت و منفی آن، میتوان توصیههایی را در جهت سلامت افراد ورزشکار و غیر ورزشکار ارائه کرد.
با توجه به نتایج پژوهشات گذشته و اینکه در آنها بیشتر، آثار تمرینهای ترکیبی یا برنامههای کاهش وزن بر شاخصهای التهابی بررسی شدند (نیکلاس وهمکاران، 2004 ؛ بالدوسی و همکاران، 2009؛ جانگ و همکاران، 2008)، پژوهشات دیگری لازمند که آثار مستقل تمرینهای استقامتی کم شدت را بر الگوی سایتوکاینی بررسی کنند و مکانیسم این آثار را مورد تجزیه و تحلیل قرار دهند.
آسم یک بیماری التهابی مزمن راههای هوایی است، که فاکتورهای مختلف محیطی و ژنتیکی در استعداد، ایجاد و بیماریزایی آن دخیل میباشند. سایتوکاینها از واسطههای مهم ایمنی و پاسخهای التهابی در بیماریها و بیماری التهابی مزمنی نظیر آسم میباشند. نشان داده شده است که تغییرات سایتوکاینهای IFN-γ و IL-4 موجب گرایش پاسخهای ایمنی به سمت Th2 و یا Th1 و بر هم زدن تعادل Th2/Th1 شده و در نتیجه باعث استعداد ابتلا، افزایش یا کاهش در بروز علائم و شدت و پیش آگاهی در بیماری آسم شوند. مشخص شده است تغییر نسبتTh2/Th1 به سمت Th2 در بیماریزایی آسم دخیل است (نگوک و همکاران43، 2005).
بنابراین نتیجه پژوهش حاضر میتواند مورد استفاده افراد ورزشکار، افراد عادی و کسانی که سعی در تقویت سیستم ایمنی سلولی یا هومورال خود دارند، قرار بگیرد.
1-4- اهداف پژوهش:
1-4-1- هدف کلی:
با توجه به مسائل مطرح شده و ضرورت پرداختن به آنها، هدف کلی پژوهش حاضر، بررسی تاثیر شدت تمرین برتغییرات الگوی سایتوکاینی و تعداد لکوسیت در بازیکنان فوتبال میباشد.
1-4-2- اهداف اختصاصی یا جزیی:
1- بررسی تاثیر شدت تمرین بر تغییرات IFN-γ در بازیکنان فوتبال
2- بررسی تاثیر شدت تمرین بر تغییرات IL-4 در بازیکنان فوتبال
3- بررسی تاثیر شدت تمرین بر نسبت IL-4/IFN-γ در بازیکنان فوتبال
4- بررسی تاثیر شدت تمرین بر تعداد لکوسیت در بازیکنان فوتبال
1-5- سوالات پژوهش:
1- آیا شدت تمرین بر تغییرات IFN-γ بازیکنان فوتبال تاثیر معنیداری دارد؟
2- آیا شدت تمرین بر تغییرات IL-4 بازیکنان فوتبال تاثیر معنیداری دارد؟
3- آیا شدت تمرین بر نسبت IL-4/IFN-γ بازیکنان فوتبال تاثیر معنیداری دارد؟
4- آیا شدت تمرین بر تعداد لکوسیت بازیکنان فوتبال تاثیر معنیداری دارد؟
1-6- قلمرو پژوهش
1- همه آزمودنی‌ها پسر انتخاب شدند (والش و همکاران44، 2011؛ گیلیوم، کیونن، اشنیدر، موسلی45، 2011).
2- دامنه سنی آزمودنی‌ها بین 21 تا 23 سال بود (تیمونس،تارنوپولسکی، اسنیدر، بارور46، 2006).
3- آزمودنی‌ها در قبل از انجام آزمون از نظر فشار خون کنترل شدند و همه از سلامت کامل برخوردار بودند.
4- آزمودنی‌ها هیچ سابقه بیماری‌ خاص نظیر آسم و بیماری‌های قلبی نداشتند.
6- نمونه‌گیری در گروه‌های تحقیق، بین ساعت 7 تا 9 صبح انجام گرفت.
7- اجرای تست و نمونهگیری برای هر دو شدت کاملاً یکسان بود.
8- همه آزمودنی‌ها ساکن خوابگاه بوده و از تغذیه یکسانی برخوردار بودند.
9- هیچ یک از آزمودنیها، سیگار مصرف نمیکردند.
1-7- تعاریف مفهومی و عملیاتی متغیرها:
1-7-1- تعاریف مفهومی
1-7-1-1- فعالیت با شدت متوسط47:
فعالیتبدنی با 65% حداکثر ضربان قلب بیشینه که به مدت 30 دقیقه دویدن انجام میگیرد
(زر ،کریمی، هوانلو،2010).
1-7-1-2- فعالیت شدید48:
فعالیتبدنی با 80% حداکثر ضربان قلب بیشینه که به مدت 30 دقیقه دویدن انجام میگیرد
(هوانلو،کریمی، زر،2009).
1-7-1-3- اینترفرون گاما (IFN-γ):
اینترفرون گاما سایتوکاین اصلی فعال کننده ماکروفاژ بوده و در ایمنی ذاتی و اکتسابی با واسطه سلولی بر علیه میکروبهای داخل سلولی، نقش اساسی بر عهده دارد. دارای اعمال متعددی میباشد از جمله اینکه ماکروفاژها را برای کشتن میکروبهای بلعیده شده، فعال میکند (عباس و همکاران، 2007).
1-7-1-4- اینترلوکین-4 (IL-4):
اینترلوکین 4، سایتوکاینی است که عمدتاً توسط زیر گروه Th2 سلولهای Tکمکی CD4⁺تولید شده و عملکردهای آن عبارت است از: القای تمایز سلولهای Th2 از پیش سازهای CD4⁺ دست نخورده ، تحریک تولید IgE توسط سلولهای B و سرکوب عملکردهای وابسته به اینترفرون گاما در ماکروفاژها (عباس و همکاران، 2007).
1-7-1-5- IL-4/IFN-γ
نسبت تولید سایتوکاین IFN-γبه سایتوکاینIL-4 (IFN-γ / IL-4 ratio) که به عنوان معیار انحراف پاسخ ایمنی به سمت Th1در نظر گرفته میشود (شهابی و همکاران، 2007).
1-7-1-6- لکوسیت
لکوسیت یا سلول سفید یکی از اجزای اصلی سیستم ایمنی میباشد که در دفاع بر علیه عوامل بیگانه نقش اساسی بر عهده دارد (عباس و همکاران، 2007).
1-7-2- تعا ریف عملیاتی
1-7-2-1- فعالیت با شدت متوسط:
در این پژوهش منظور از فعالیتبدنی با شدت متوسط، دویدن با 65% حداکثر ضربان قلب بیشینه به مدت 30 دقیقه میباشد.
1-7-2-2- فعالیت شدید:
در این پژوهش منظور از فعالیتبدنی با شدت متوسط، دویدن با 80% حداکثر ضربان قلب بیشینه به مدت 30 دقیقه میباشد.
1-7-2-3- اینترفرون گاما (IFN-γ):
در این پژوهش منظور ازIFN-γ ، مقادیر اینترفرون گاما است که با استفاده از کیت ELISA ساخت کشور امریکا به صورت پیکوگرم بر میلیلیتر و توسط دستگاه ELISA Reader اندازهگیری میشود.
1-7-2-4- اینترلوکین-4 (IL-4):
در این پژوهش منظور از IL-4، مقادیر اینترلوکین-4 است که با استفاده از کیت ELISA ساخت کشور امریکا به صورت پیکوگرم بر میلیلیتر و توسط دستگاه ELISA Reader اندازهگیری میشود.
1-7-2-5- لکوسیت:
در این پژوهش منظور از لکوسیت، تعداد سلولهای سفید خون است که به صورت n×109)در لیتر( و توسط دستگاه Cell Counter XL 22 ساخت شرکت Drew Scientific، امریکا اندازهگیری میشود.

فصل دوم:
مبانی نظری و
پیشینه پژوهش
مقدمه
هدف از این تحقیق بررسی تاثیر شدت تمرین برتغییرات الگوی سایتوکاینی و تعداد لکوسیت در بازیکنان فوتبال میباشد. لذا در این فصل، ابتدا مرور مختصری بر مفاهیم بنیادی تحقیق صورت گرفته، سپس به بیان دست آورد‌های کلی پژوهش‌هایی که در مورد موضوع تحقیق صورت گرفته، اقدام شده است.
2-1- مفاهیم بنیادی:
2-1-1- سیستم ایمنی

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب(به صورت کاملا تصادفی و به صورت نمونه) با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود-این مطالب صرفا برای دمو می باشد

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

از لحاظ تاریخی، واژه ایمنی49 از ریشه کلمه لاتین” ایمونیته50″ به معنای معافیت از پیگرد قانونی اخذ شده که به سناتورهای رومی در طی دوره مسئولیت آنها اهدا میشد و این در حالی است که امروزه از لحاظ پزشکی، ایمنی به معنای مصونیت در برابر بیماریها و علی الخصوص بیماریهای عفونی است. مجموعه سلولها، بافتها و مولکولهایی که موجب مقاومت نسبت به عفونتها میشوند، سیستم ایمنی را به وجود میآورند که واکنش هماهنگ آنها در مقابل مواد بیگانهای چون میکروبهای عفونی، پاسخ ایمنی51 نامیده میشود (عباس، 2003).
ایمونولوژی52، دانش مطالعه ایمنی و در مفهوم جامعتر، بررسی رویدادها و وقایع سلولی است که پس از برخورد یک موجود زنده با میکروبها و سایر مولکولهای بیگانه روی میدهند (عباس، 2003).
سیستم ایمنی، بدن انسان را از تهاجم میکروبها محافظت میکند. این سیستم دارای ارگانهای تخصص یافتهای است که از ورود میکروبها به بافتها جلوگیری کرده و در صورت ورود، به آنها پاسخ میدهد. کارکرد فیزیولوژیک سیستم ایمنی، دفاع در مقابل میکروبهای عفونی است. گرچه، مواد بیگانه غیر عفونی هم میتوانند پاسخ ایمنی را ایجاد کنند (عباس و همکاران، 2007). سیستم ایمنی یک شبکه دفاعی سازگاری است که از بدن در مقابل میکرو ارگانیسمها و عوامل بیماری زا محافظت میکند. برای انجام دادن این کار، سیستم ایمنی قادر است تا دامنه وسیعی از سلولها و مولکولهایی را تولید کند که همگی قادرند به طور ویژه عوامل خارجی را تشخیص دهند. این اجزای سیستم ایمنی در یک شبکه قابل سازگاری با هم کار میکنند (نیمن و همکاران، 1994).
سازوکارهای بدن انسان از ایمنی ذاتی و ایمنی تطبیقی تشکیل شده است، که اولی سبب محافظت اولیه در مقابل عفونتها شده در حالیکه دومی آهسته تر بوجود میآید و موجب دفاع دیرتر در برابر عفونتها میشود (گیلسون و همکاران، 2004؛ تررا و همکاران، 2012 ).
لغت ایمنی ذاتی (یا ایمنی طبیعی یا سرشتی) به این واقعیت اشاره دارد که این نوع از دفاع میزبان، همواره در افراد سالم وجود دارد تا مانع ورود میکروبها به بافتهای میزبان و نیز حذف سریع میکروبهایی شود که موفق به ورود به این بافتها میشوند (عباس، 2003 ؛ تررا و همکاران، 2012). ایمنی ذاتی اولین خط دفاعی بدن میباشد. سیستم ایمنی ذاتی مسئول دفاع فوری بر علیه عوامل خارجی میباشد. بر خلاف ایمنی اکتسابی، عملکرد ایمنی ذاتی اختصاصی و ویژه نمیباشد و با رویارویی مکرر با یک آنتی ژن، افزایش نمییابد ( گلیسون، نیمن و پدرسن 53، 2004).
خط اول دفاع در ایمنی ذاتی توسط سدهای اپی تلیالی و همچنین سلولهای تخصص یافته و آنتی بادیهای طبیعی حاضر در اپیتلیوم ها تامین میشود که عملکرد همه آنها، ممانعت از ورود میکروبهاست. اگر میکروبها سد اپیتلیالی اپیتلیومها را بشکنند و وارد بافتها یا گردش خون شوند، توسط فاگوسیتها، لنفوسیتهای تمایز یافتهای به نام سلولهای کشنده طبیعی54 و پروتئینهای پلاسمایی گوناگون از جمله پروتئینهای سیستم کمپلمان55 مورد حمله قرار میگیرند. همه این سازوکارهای ایمنی ذاتی، میکروبها را به طور اختصاصی شناسایی میکنند و در مقابل آنها واکنش نشان میدهند اما در برابر مواد خارجی غیر عفونی، از خود واکنشی نشان نمیدهند. ایمنی ذاتی علاوه بر اینکه موجب دفاع سریع در مقابل عفونتها میشود، پاسخهای ایمنی تطبیقی در برابر عوامل عفونی را هم تقویت میکنند و به آنها آموزش میدهد به میکروبهای مختلف به گونهای پاسخ دهد که در مبارزه با این میکروبها موثر باشد (عباس و همکاران، 2007).
برای سالها اعتقاد بر این بودکه ایمنی ذاتی، غیر اختصاصی و ضعیف است و در مبارزه با اغلب عفونتها موثر نیست. ما اکنون میدانیم که در حقیقت، ایمنی ذاتی، میکروبها را به طور اختصاصی مورد هدف قرار می‌دهد و یک سازوکار دفاعی ابتدایی قدرتمند است که قادر به کنترل و حتی ریشه کنی عفونتها قبل از فعال شدن ایمنی اکتسابی است.
در ابتدا دفاع در برابرمیکروبها بر عهده واکنشهای زودرس ایمنی ذاتی است و سپس توسط پاسخهای ایمنی اکتسابی صورت می‌گیرد که شامل مکانیسمهای دفاعی سلولی و بیوشیمیایی است که حتی پیش از عفونت نیز وجود دارند و قدرت پاسخدهی سریع در مقابل میکروبها را دارند. ضمناً این مکانیسمها تنها به میکروبها پاسخ می‌دهند و نه به عوامل بیماریزا، ایمنی ذاتی الزاماً واکنش ‌تقریباً یکسانی را در برابر عفونتهای مکرر ایجاد می‌کنند (عباس و همکاران، 2007 ؛ تررا و همکاران، 2012).
اجزای اصلی ایمنی ذاتی عبارتند از:
(1) سدهای فیزیکی و شیمیایی مثل اپیتیلیوم و مواد ضد میکروب که حاصل از سطح اپیتلیال هستند.
(2) سلولهای بیگانه خوار (نوتروفیل ها ، ماکروفاژها)و سلولهای کشنده طبیعی.
(3) پروتئینهای خونی، که شامل اجزای سیستم کمپلمان و سایر مدیاتورهای التهابی است.
(4) پروتئینهایی که سایتوکاین نامیده شده و بسیاری از فعالیتها و اعمال سلولهای ایمنی ذاتی را تنظیم و هماهنگ میکنند (عباس و همکاران، 2007).
مکانیسمهای ایمنی ذاتی، ویژه ساختمانهایی هستند که در میان گروههای میکروبی در ارتباط با هم مشترکند و امکان دارد که تفاوتهای جزیی بین مواد بیگانه راتشخیص ندهند. ایمنی ذاتی، اولین سد دفاعی را در برابر میکروبها فراهم میآورد (اویلان و همکاران، 2003).
بر خلاف ایمنی ذاتی، پاسخ ایمنی دیگری نیز وجود دارد که بعد از مواجهه با عوامل عفونی، تحریک شده و قدرت دفاعی آنها، بعد از هر بار برخورد با یک میکروب خاص افزایش مییابد. از آنجایی که این نوع ایمنی در پاسخ به عفونت و متناسب با آن تکامل مییابد، لذا ایمنی تطابقی نامیده میشود (عباس و همکاران، 2007). ایمنی تطبیقی (یا ایمنی اختصاصی یا اکتسابی56)، نوعی از دفاع میزبان است که به وسیله میکروبهایی تحریک میشود که بافتها را مورد تهاجم قرار میدهند، به عبارت دیگر این نوع از ایمنی با حضور عوامل مهاجم میکروبی، سازش مییابند (عباس، 2003؛ تررا و همکاران، 2012).
سیستم ایمنی تطبیقی از لنفوسیتها و فرآوردههای آنها ( مانند آنتی بادیها) تشکیل شده است. درحالیکه سازوکارهای ایمنی ذاتی، ساختارهای مشترک در میان گروه های میکروبی را شناسایی میکند. سلولهای ایمنی تطبیقی، بویژه لنفوسیتها، گیرنده هایی57 را در سطح خود باز میکنند که مواد تولید شده توسط میکروبها و همچنین مولکولهایی غیر عفونی را به طور اختصاصی شناسایی میکنند. این مواد آنتی‌ژن58 نامیده میشوند. پاسخ های ایمنی تطبیقی تنها در صورتی آغاز میشوند که میکروبها یا آنتی ژنها از سدهای اپیتلیالی عبور کنند و توسط لنفوسیتها مشاهده شوند. پاسخهای ایمنی تطبیقی، سازوکارهایی را تولید میکنند که برای مبارزه با انواع مختلف عفونتها اختصاص یافتهاند. پاسخ های ایمنی تطبیقی معمولاً برای از بین بردن میکروبها، از سلولها و مولکولهای سیستم ایمنی ذاتی استفاده می‌کنند و یکی از عملکردهای ایمنی تطبیقی، تقویت شدید سازوکارهای ضد میکروبی ایمنی ذاتی است (عباس و همکاران 2007).
به طور کلی سه مکانیسم عمومی برای مقابله با عوامل بیگانه در بدن انسان وجود دارد (گیلسون و همکاران، 2004):
1) موانع ساختمانی و جسمانی (پوست، ترشحات موکوس، غشاء پوششی).
2)موانع شیمیایی (PH بدن، لیزوزومها).
3) سلول‌های بیگانه خوار (منوسیتها، نوتروفیل‌ها و ماکروفاژها)
2-1-2- اجزاء دستگاه ایمنی
اجزاء دستگاه ایمنی شامل عناصر محلول و سلولی است که در جدول زیر ارائه شده است (گلیسون، 2006).
جدول 2-1. عناصر اصلی اجزای ایمنی
ایمنی ذاتی ایمنی اکتسابیسلولی: سلولی:
سلولهای کشنده طبیعی NK سلولهایT (CD8, CD4, CD3)
بیگانه خوارها (نوتروفیلها، ماکروفاژها، سلولهای (CD22, CD20, CD19) B
مونوسیتها، بازو فیلها و ائوزینوفیلها)
محلول : محلول:

پروتئینهای مرحله حاد ایمونوگلوبینIgE, IgG, IgM) (IgA, IgD,
کمپلکس کمپلمان
لیزوزومها
سایتوکاینها
2-1-3- سایتوکاین
واژهی سایتوکاین از کلمات یونانی سیتو به معنی سلول و کاین به معنی حرکت گرفته شده است. سایتوکاینها پپتیدها یا پروتئینهایی هستند که به عنوان مولکولهایی معرفی شدهاند که توسط سلولهای دستگاه ایمنی تولید و رها میشوند. به بیان دقیق تر، سایتوکاینها مولکولهای ترشحی هستند که میتوانند اثرات ویژهای را بر سلولی که از آن ترشح می شوند ( اثرات اتوکرینی) و بر سلولهای دیگر (اثرات پاراکراینی) اعمال کنند (مک درموت، 2001).
تفاوت مهم بین این دو تعریف در این است که اگر چه سایتوکاینها در ابتدا به عنوان مولکولهایی شناخته شدهاند که توسط دستگاه ایمنی رها میشوند، اما در حال حاضر محل تولید و گستره تاثیرات آن فراتر از دستگاه ایمنی است. با وجود این که پژوهشهای جدید نشان میدهند که سایتوکاینها از سلولهای مختلف نیز ترشح میشوند و بر آنان تاثیر میگذارند. با این حال به عنوان مولکولهای تنظیمی دستگاه ایمنی در نظر گرفته میشوند (مک درموت، 2001).
تا کنون حدود 100 نوع سایتوکاین شناسایی شده است و انواع جدیدتری از آنها نیز در راه کشف هستند. در حالت عادی این مولکولها در غلظتهای بسیار پایین در بدن وجود دارند اما به محض روبرو شدن با بیماری و آسیب به سرعت، کلید آنها روشن میشود. بسیاری از این مولکولها در همان محل آسیب تولید میشوند و بر سلولهای مجاور اثر میگذارند. اما تعداد دیگر وارد جریان خون شده و از این راه پیامهایی به اندامهای دوردست مغز منتقل میشود.
آنچه تولید سایتوکاینها را سبب می شود محصولات باکتریایی، ویروس و آسیبهایی مانند سموم هستند که بقایای سلولی را تهدید میکنند. کنترل کننده مهم دیگر در این بین، مغز میباشد که از طریق پیامهای عصبی که به بافتها ارسال میکند و یا هورمونها، کلید سایتوکاینها را خاموش و روشن مینماید (عباس و همکاران، 2007).

دسته بندی : پایان نامه

پاسخ دهید